高品質の STROMUSC 17a- ボディビル用メチル-1-テストステロン(M1T)10mg CAS:65-04-3

化学構造と構造的特徴

17 -メチル-1-テストステロンは、地下化学文献全体で M1T と略され、内因性テストステロンの二重修飾された合成類似体を表します。親構造は、その薬理学的挙動を根本的に再形成する 2 つの重要な変化を受けます。まず、17 番目のアルファ炭素位置にメチル基を導入すると、分子が 17 - アルキル化化合物に変換されます。この修飾は、肝臓の初回通過代謝に耐え、それによって経口投与後に意味のある全身濃度が達成されるように特別に設計された修飾です。この変化がなければ、経口テストステロンは末梢組織に到達する前に肝臓での酵素分解にほとんど負けてしまいます。第二に、二重結合の C4-5 位置から C1-2 への再配置により、1-テストステロン骨格が生成されます。これは、アンドロゲン受容体に対するステロイドの結合親和性を変更し、アロマターゼ媒介変換に対するその感受性を潜在的に変化させる構造上のニュアンスです。

これらの同時修飾により、医薬品のテストステロン製剤と比較して著しく異なる治療指数を持つ化合物が生成されます。 17 -メチル化によってもたらされる経口バイオアベイラビリティには、代謝コストが直接かかります。肝臓はこの耐性のある分子構造を処理しなければならず、酸化ストレスを生成し、正常な肝細胞機能を妨げます。一方、C1-2 二重結合は、理論的には親ホルモンよりも好ましい同化作用対アンドロゲン比へと化合物を誘導しますが、対照臨床試験がないことを考えると、ヒトにおけるこの比の定量化は依然として推測の域を出ません。

M1T の出現は、従来のアナボリックステロイドの開発軌道とは大きく異なります。計画されているアンドロゲンのほとんどは、筋消耗性疾患、貧血、または性腺機能低下症を対象とした 20 世紀半ばの製薬研究プログラムにその起源をたどります。--対照的に、M1T は、スポーツ栄養業界で活動するサプリメントメーカーが規制の抜け穴を利用して 2000 年代初頭に実現しました。この期間中、構造的には管理されたアナボリック ステロイドに関連しているが、連邦法に明示的に記載されていない化合物が、ホルモンの最適化やプロホルモン活性を示唆する婉曲的な表現で市販されている店頭製品に登場しました。--

この施設がこの法的スペースを占拠したのはほんの短い期間だけだった。米国における法整備は、2014 年のデザイナーアナボリックステロイド規制法で最高潮に達しました。これにより、規制アナボリックステロイドの定義が拡大され、リストされた化合物に化学的および薬理学的に関連する物質が含まれるようになりました。この法的拡張により、M1T の商業流通を許可していた曖昧さが解消され、従来のアナボリックステロイドと並んで規制物質法に基づくスケジュール III 規制物質として再分類されました。並行して国際的に規制措置も取られた。その後、英国の薬物乱用法、カナダの規制薬物物質法、およびオーストラリアの毒物基準はすべて、乱用の可能性と健康被害に対する認識の集中を反映して、M1T を禁止物質として分類しました。

細胞レベルでは、M1T はすべてのステロイド性アンドロゲンに共有される標準的なアンドロゲン受容体シグナル伝達経路を通じて機能します。経口投与および全身吸収の後、この化合物は細胞膜を通って標的細胞に拡散し、そこで細胞内アンドロゲン受容体のリガンド結合ドメイン-に結合します。この結合イベントは、熱ショックタンパク質の解離、受容体のリン酸化、ホルモン-受容体複合体の核移行を引き起こします。核内では、複合体は二量体化し、アンドロゲン応答エレメントとして知られる特定の DNA 配列と相互作用し、筋形成、赤血球生成、骨密度維持、窒素保持を制御する遺伝子の転写を調節します。

M1T とテストステロンの薬力学的違いは、基本的なシグナル伝達機構ではなく、代謝運命と組み合わせた受容体活性化の効率と大きさにあります。 C1-2二重結合によって与えられる構造的剛性は、受容体の安定性を高めたり、コアクチベーターの動員パターンを変化させたりして、同等の受容体占有レベルで転写反応を増幅させる可能性があります。しかし、17 -メチル基は同時に代謝処理の方向を良性経路から外し、反応性中間体と酸化負荷を生成する経路を介して肝臓の生体内変換を強制します。

M1T の薬物動態プロファイルは、経口アンドロゲン送達に固有の妥協を反映しています。 17 -アルキル化は全身性の分解を回避することに成功していますが、比較的急速にクリアランスする化合物を生成するため、治療-または非医学的状況においては、望ましい血漿中濃度を維持するために頻繁な投与が必要になります。-ヒト被験者における正確な半減期値を確立する正式な薬物動態研究は依然として査読済み文献に存在せず、その空白は化合物の医薬品開発の欠如と管理投与研究に対する倫理的障壁に起因します。-

逸話的な分析データとユーザーが文書化した血中濃度パターンは、排出半減期が 5 ～ 10 時間であることを示唆していますが、肝酵素多型、物質の同時使用、栄養状態に基づいてかなりの個人差が存在すると考えられます。{{2}この短縮された半減期は、半減期が日単位で測定され、毎週または隔週の注射スケジュールが可能であるエナント酸塩やシピオン酸塩などの長時間作用型テストステロン エステルとは顕著に対照的です。{6}したがって、M1T の薬物動態学的現実は、ホルモンの定常状態を達成するために 1 日複数回の投与を必要とし、より安定した送達システムと比較して、顕著な山と谷を生み出し、気分の不安定性や生理学的緊張を悪化させる可能性があります。

化合物自体に固有の薬理学的リスクを超えて、M1T 消費者は規制されていない製造に起因する危険に直面しています。この化合物には医薬製剤や品質管理された製造設備はなく、純度や効力に関するバッチ試験も行われていません。-適正製造基準を設けずに運営されている秘密研究所では、濃度が大きく変動するカプセル、錠剤、または原料粉末が製造されており、重金属、微生物病原体、または宣伝されているものとはまったく異なる薬剤で汚染されていることがよくあります。この分析上の不確実性は、ユーザーが一貫した投与関係を確立したり、生理学的反応を予測したりできないことを意味し、ただでさえ危険な薬理学的取り組みを確率論的な健康賭けに変えることになります。

M1T 投与を中止すると、視床下部-下垂体-の生殖腺軸が自発的な再活性化を試みる、変動する予測不可能な回復期が始まります。数週間以内にベースラインのテストステロン生産を回復する人もいますが、数か月にわたる医学的介入または無期限のホルモン補充療法を必要とする長期にわたる続発性性腺機能低下症を経験する人もいます。回復の軌道を決定する要因には、曝露期間、累積線量、視床下部感受性の個々の遺伝的決定因子、年齢、ベースラインの生殖腺機能が含まれます。

ステロイド-誘発性性腺機能低下症の医学的管理には、血清テストステロン、黄体形成ホルモン、卵胞刺激ホルモン、ヘマトクリットの連続モニタリングと、観察から薬理学的刺激プロトコルに至るまでの個別の介入が含まれます。市販のサプリメントスタックや厳密に標準化された PCT レジメンによって内分泌の完全な回復が保証されるという一般的な概念は、臨床現実や生物学的変動に矛盾します。

ブランド	ストロムスク
商号	メチル-1-テストステロン、M1T; SC-11195;メチルジヒドロボルデノン; 17 -メチル-1-テストステロン; 17 -メチル-4,5 -ジヒドロ-δ1-テストステロン; 17 -メチル-δ1-DHT;
CAS	65-04-3
モル質量	302.458
式	C20H30O2
純度	98%以上
外観	10mg*100

 

 

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17 -メチル-1-テストステロンは、規制されていない薬理学的革新の危険性を内包しています。この化合物は、正当な治療法開発からではなく、規制のギャップを利用して生まれたもので、重度の肝毒性、心血管障害、および内分泌かく乱を伴う強力なアンドロゲン活性をもたらします。サプリメント通路の新規性からスケジュール III 規制物質に至るまでのその軌跡は、ステロイド足場への構造改変は生物学的影響を回避できないという社会の遅ればせながらの認識を反映しています。この化合物への曝露を検討している人にとって、薬理学的現実は厳しいものです。その使用を裏付ける確立された医学的適応はなく、純度を保証する品質管理されたサプライチェーンもなく、曝露前の生理学的機能の回復を保証する信頼できるプロトコルもありません。 M1T の構造により、M1T は同化作用の可能性ではなく、その悪影響の広さと重症度によって定義される化合物となっています。

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